Entzündliche Reaktion durch Feinstaub

Berlin/Neuherberg (ots) -

Lang anhaltende Feinstaubbelastung führt zu entzündlichen
Veränderungen in der Lunge. Zu diesem Ergebnis kommen Wissenschaftler
vom Nationalen Forschungszentrum für Umwelt und Gesundheit (GSF) in
München. Laut der aktuellen Studie ruft eine Feinstaubbelastung über
24 Stunden bei Mäusen Reaktionen hervor, die auch bei
Lungenerkrankungen wie Lungenfibrose, Sarkoidose und dem
Lungenkarzinom auftreten und ein typisches Zeichen für entzündliche
Veränderungen sind. "Noch ist nicht klar, ob unsere Ergebnisse mit
Mäusen auf den Menschen übertragbar sind. Wenn ja, ließe sich so
vielleicht erklären, weshalb Feinstaubpartikel bei Menschen mit
Herz-Gefäß-Erkrankungen den Gesundheitszustand verschlechtern",
vermutet Elisabeth André, eine der beteiligten Wissenschaftlerinnen.

Feinstaub besteht aus Partikeln mit einem Durchmesser von maximal
100 Nanometern. Die ultrafeinen Partikel stehen im Verdacht, beim
Menschen Herzkreislauf- und Atemwegserkrankungen zu verursachen oder
zu verschlimmern. Privatdozent Matthias Wjst, Professor Holger Schulz
und ihre Kollegen am GSF setzten Mäuse über mehrere Stunden
ultrafeinen Kohlenstoffpartikeln aus, um herauszufinden welche
Reaktionen die Feinstaubpartikel in den Atemwegen hervorrufen. Die
Partikelmenge entsprach dem zehn- bis hundertfachen der
Konzentration, die in belasteten Großstädten gemessen wird.

Erhöhte Genaktivität
Die Forscher ließen Mäuse die feinen Kohlenstoffpartikel einatmen
und spülten anschließend Zellen aus den Atemwegen. Bei Mäusen, die
vier Stunden ultrafeine Partikel eingeatmet hatten, stellten sie
fest, dass die Anzahl bestimmter Entzündungszellen (polymorphkernige
Granulozyten) leicht erhöht war. Gleichzeitig wiesen die
Wissenschaftler eine erhöhte Aktivität der Gene nach, die den Bauplan
für so genannte Hitzeschockproteine enthalten. Dies sind
Eiweißstoffe, die andere Proteine in Extremsituationen funktionsfähig
halten. Sie gelten als Anzeichen einer ersten Stressreaktion von
Zellen.

Hatten Mäuse die Staubpartikel 24 Stunden lang eingeatmet, waren
Gene aktiv, die mit entzündlichen Reaktionen zusammenhängen. Die
Immun- und Gewebezellen der untersuchten Lungen stellten dann
Botenstoffe her, die körpereigene Fresszellen (Makrophagen) anlocken
und weitere Immunzellen aktivieren. Zu diesen Botenstoffen gehörten
Osteopontin, Lipocalin-2 und Galectin-3. Die Produktion von Kollagen,
einem Strukturprotein des Lungenbindegewebes, wurde ebenfalls
angeregt. Auch wenn die Forscher keine Veränderung des Lungengewebes
fanden, werteten sie die erhöhte Genaktivität für Hitzeschock- und
weitere immunmodulatorische Proteine als Ausdruck einer leichten
entzündlichen Reaktion durch eingeatmete Feinstaubpartikel.

Das Team um Wjst und Schulz, das durch das Bundesministerium für
Bildung und Forschung (BMBF) im Rahmen des Nationalen
Genomforschungsnetzes (NGFN) gefördert wurde, ist zuversichtlich,
dass Osteopontin, Lipocalin-2 und Galectin-3 brauchbare Marker für
weitere Untersuchungen zu den Auswirkungen von Staubbelastungen
werden könnten. Zwei dieser drei auffällig erhöhten Eiweiße, das
Osteopontin und das Lipocalin-2, spielen auch eine Rolle bei der
Entstehung der Gefäßverkalkung (Arteriosklerose).

Originaltext: BM für Bildung und Forschung
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