(Registrieren)

Neue Forschung zeigt direkten Zusammenhang zwischen der Aktivierung von Inflammasomen und Amyloid-? Pathologie bei der Alzheimerkrankheit

Geschrieben am 21-12-2017

Die in Nature veröffentlichte Studie des wissenschaftlichen
Mitgründers, Dr. Eicke Latz, und des Mitglieds des klinischen
Beirats, Dr. Michael Heneka, von IFM Therapeutics zeigt, dass
entzündungsbasierte, mit NLRP3 assoziierte Signalwege einen
neuartigen therapeutischen Angriffspunkt bei Alzheimer darstellen
könnten

Boston und Bonn, Deutschland (ots/PRNewswire) - IFM Therapeutics,
LLC (IFM), ein privat geführtes biopharmazeutisches Unternehmen, das
sich auf die Entwicklung von Therapien konzentriert, die neuartige
Angriffspunkte im angeborenen Immunsystem modulieren, um
Entzündungskrankheiten und Krebs zu behandeln, gab heute die
Veröffentlichung einer neuen Studie in Nature bekannt, die zeigt,
dass die Aktivierung von Inflammasomen im angeborenen Immunsystem mit
der Bildung und Verbreitung von Amyloid-? (A?) bei der
Alzheimerkrankheit verbunden ist, und sie weist auf das Potenzial
dieses Signalwegs für neue therapeutische Angriffspunkte bei der
Behandlung der Krankheit hin. Das Team, das die präklinische
Forschung veröffentlichte, schließt den Mitgründer von IFM, Dr. med.
Eicke Latz, Universität Bonn, und das neu ernannte Mitglied des
klinischen Beirats, Dr. med. Michael Heneka, Direktor der Abteilung
für Neurodegenerative Erkrankungen und Gerontopsychiatrie am
Universitätsklinikum Bonn, Deutschland, ein. Die Veröffentlichung ist
bei Nature (http://dx.doi.org/10.1038/nature25158) verfügbar.

Bei der Alzheimerkrankheit (AK) ist ein klassisches Merkmal dieser
neurodegenerativen Erkrankung die Ansammlung von A? Peptiden zu
pathologischen Oligomeren mit anschließender Aggregation zu Plaques
im Gehirn, die zu Zellschäden und Gedächtnisverlust führen. Diese
Studie beinhaltet wichtige Erkenntnisse über die Pathologie und
mögliche neue therapeutische Angriffspunkte für künftige Forschung.

"Zum ersten Mal hat die Forschung gezeigt, dass die angeborene
Immunaktivierung und A? Aggregation und Bildung bei der
Alzheimerkrankheit, einer hochkomplexen, unerbittlichen und
progressiven Erkrankung, die Millionen von Menschen betrifft, eng
miteinander verbunden sind", sagte Dr. med. Michael Heneka, KBFZ,
Universitätsklinikum Bonn. "Diese Daten liefern Einblicke in die
Ätiologie der Krankheit durch die Aktivierung von NLRP3
Inflammasomen, die zur Bildung und Ausbreitung der Krankheit
beitragen, und demonstrieren gleichzeitig den Einsatz von
Anti-ASC-Antikörpern zur Blockierung der Amyloid-?-Pathologie."

Die Rolle der Inflammasom-Aktivierung bei der Bildung und
Ausbreitung der AK

Bisherige Forschung hat gezeigt, dass bei der Ablagerung von A?
eine pathologische angeborene Immunantwort hervorgerufen wird und es
wurde die Aktivierung des NLRP3 Inflammasoms im Hirn von Patienten
mit AK dokumentiert. Des Weiteren wurde nachgewiesen, dass die
Aktivierung des NLRP3 Inflammasoms die Bildung von Specks des
Inflammasom-Adapterproteins ASC (Apoptosis-associated speck-like
protein containing a CARD) in der Mikroglia zur Folge hat.

In dieser präklinischen Studie wurde gezeigt, dass sich ASC-Specks
an A? binden und die Oligomerisierung und Aggregatbildung erhöhen,
was darauf hindeutet, dass Inflammasom-getriebenes Cross-Seeding die
A? Plaque-Entwicklung und Krankheitspathologie begünstigen kann.

Reduktion der A? Ablagerung durch ASC-Speck-Antikörper

Um besser zu verstehen, wie dieser neuartige Signalweg zur
Krankheitsentstehung beiträgt, wurde ein Anti-ASC-Speck-Antikörper
sowohl in kultivierten Zellen als auch in Mausmodellen mitverwendet.
Tatsächlich verhinderte Anti-ASC die ASC-getriebene A?
Oligomerisierung und Aggregatbildung in konzentrationsabhängiger
Weise. Weitere Experimente zeigten, dass Mäuse, die Injektionen von
ASC erhielten, die mit spezifischen Anti-ASC-Antikörpern koinkubiert
waren, eine reduzierte Menge an A? Oligomeren aufwiesen. Zusammen
zeigt diese Forschung, dass die Hemmung der Bindung von ASC an A? die
Aggregation reduzieren kann, und welche Rolle dieser
Entzündungssignalweg in der künftigen therapeutischen Entwicklung
spielen könnte.

"Unser Team bei IFM Therapeutics konzentriert sich darauf, das
Leben von Patienten mit entzündlichen Erkrankungen zu verbessern,
indem es transformative Medikamente entwickelt, die genau auf das
angeborene Immunsystem abzielen", sagte Dr. Martin Seidel, EVP of
Research and Development von IFM Therapeutics. "Die Identifizierung
klinisch validierter Angriffspunkte in diesem Krankheitsbereich war
eine große Herausforderung für die wissenschaftliche Gemeinschaft,
aber wir sind ermutigt, dass die in Nature veröffentlichte Forschung
wissenschaftliche Belege für die Rolle des angeborenen Immunsystems
in der Pathologie der klassischen Merkmale der Alzheimerkrankheit
liefert. Da sich unser Team auf Inhibitoren von NLRP3 konzentriert,
weist diese Forschung auf das Potenzial hin, das die Modulierung der
Entzündungssignalwege im Zusammenhang mit der Alzheimerkrankheit hat,
mit dem Ziel, neue Behandlungsmöglichkeiten für Patienten zu
entwickeln."

Über IFM Therapeutics, LLC

IFM Therapeutics, LLC ist ein privat geführtes biopharmazeutisches
Unternehmen mit Sitz in Boston, Massachusetts. Das Unternehmen wurde
von einer internationalen Gruppe herausragender Wissenschaftler und
Ärzte gegründet, die seit Jahrzehnten daran arbeiten, die angeborene
Immunität und die Rolle zu verstehen, die sie bei der Regulierung des
Immunsystems spielt. Das Team des IFM hat kleine Moleküle entdeckt
und entwickelt, die neue Angriffspunkte im angeborenen Immunsystem
als Therapien der nächsten Generation für Krebs, Autoimmunität und
Entzündungskrankheiten modulieren. Weitere Informationen finden Sie
unter www.ifmthera.com.

Logo -
https://mma.prnewswire.com/media/514824/IFM_Therapeutics_Logo.jpg



Pressekontakt:
Vereinigte Staaten: Spectrum
Andrew Bailey
Senior Manager
abailey@spectrumscience.com
T: (+1)202-587-2521

oder Deutschland: Maja Kraas
Vice President of Operations
Maja@ifmthera.com
T: (+49) 179-391-6200

Original-Content von: IFM Therapeutics, übermittelt durch news aktuell


Kontaktinformationen:

Leider liegen uns zu diesem Artikel keine separaten Kontaktinformationen gespeichert vor.
Am Ende der Pressemitteilung finden Sie meist die Kontaktdaten des Verfassers.

Neu! Bewerten Sie unsere Artikel in der rechten Navigationsleiste und finden
Sie außerdem den meist aufgerufenen Artikel in dieser Rubrik.

Sie suche nach weiteren Pressenachrichten?
Mehr zu diesem Thema finden Sie auf folgender Übersichtsseite. Desweiteren finden Sie dort auch Nachrichten aus anderen Genres.

http://www.bankkaufmann.com/topics.html

Weitere Informationen erhalten Sie per E-Mail unter der Adresse: info@bankkaufmann.com.

@-symbol Internet Media UG (haftungsbeschränkt)
Schulstr. 18
D-91245 Simmelsdorf

E-Mail: media(at)at-symbol.de

619723

weitere Artikel:
  • Zur Entscheidung des BGH über die Nichtzulassungsbeschwerde im Verfahren um die Tagesschau-App Hamburg (ots) - In dem Verfahren um die Tagesschau App hat der Bundesgerichtshof (BGH) den Antrag des NDR auf Zulassung der Revision nicht zugelassen. Das vorangehende Urteil des Oberlandesgerichts Köln wird damit rechtskräftig. Das Gericht hatte lediglich die Ausgabe der Tagesschau-App vom 15.06.2011 als in unzulässiger Weise presseähnlich angesehen. Mehrere Zeitungsverlage hatten gegen die Tagesschau-App geklagt. Der NDR hatte darauf hingewiesen, dass die Tagesschau App aufgrund der Verknüpfung von Texten mit Videos, Audios und multimedialen mehr...

  • ZDF-Programmänderung ab Woche 52/2017 Mainz (ots) - Woche 52/17 Sa., 23.12. 17.05 Länderspiegel Bitte Änderung beachten: Moderation: Andreas Klinner Bitte streichen: Ralph Schumacher Woche 02/18 Fr., 12.1. 20.15 ZDF SPORTextra Bundesliga live Bayer 04 Leverkusen - FC Bayern München . . . Bitte Ergänzung beachten: Experte: Sebastian Kehl Woche 03/18 Fr., 19.1. 0.00 heute+ Bitte Änderung beachten: Moderation: Christopher Wehrmann Bitte mehr...

  • "Wer weiß denn sowas?" - Doppelfolge am Donnerstag, 4. Januar 2018, mit Jörg Hartmann und Aylin Tezel, sowie Richy Müller und Axel Milberg München (ots) - Nach den Weihnachtsfeiertagen freuen sich Moderator Kai Pflaume und seine Teamkapitäne Bernhard Hoëcker und Elton wieder auf viele prominente Gäste, die mit Spaß und Engagement so manch knifflige Rate-Nüsse knacken wollen. Am Mittwoch, 27. Dezember, treten der Moderator Hubertus Meyer-Burckhardt und die Schauspielerin Stephanie Stumph bei "Wer weiß denn sowas?" gegeneinander an. Nachdem am Donnerstag der Wintersport das Programm bestimmt, kommt am Freitag, 29. Dezember, wieder "Wer weiß dann sowas?" mit einer Doppelfolge: mehr...

  • Bestes Team: Recherchekooperation von NDR, WDR und Süddeutscher Zeitung für "Paradise Papers" ausgezeichnet Hamburg (ots) - Die Recherchekooperation von NDR, WDR und Süddeutscher Zeitung hat von der Branchenzeitschrift "medium magazin" die Auszeichnung als bestes Team 2017 erhalten. Der Preis wurde im Rahmen des Wettbewerbs "Journalisten des Jahres" vergeben. Damit würdigt die Jury die investigativen Nachforschungen und Berichte der Recherchekooperation zu den "Paradise Papers". NDR Intendant Lutz Marmor: "Gratulation zu dieser Auszeichnung! Sie ist eine weitere Bestätigung für die exzellente Zusammenarbeit unserer Teams. Dafür möchte mehr...

  • ZDFinfo-Programmänderung / Freitag, 21. Dezember 2017 Mainz (ots) - ZDFinfo-Programmänderung Woche 51/17 Freitag, 22.12. Bitte Beginnzeitkorrekturen beachten: 5.35 Der Fall Susanne Albrecht Die vielen Leben einer RAF-Terroristin Deutschland 2017 6.20 Die Geschichte der RAF Die zweite Generation und die Stasi Deutschland 2014 7.05 Die Geschichte der RAF Die dritte Generation und das Ende der RAF Deutschland 2014 7.50 forum am freitag 8.08 Regelmäßig aktuelle Nachrichten heute Xpress 8.10 Vinyl lebt! Die Rückkehr der Schallplatte Deutschland 2015 mehr...

Mehr zu dem Thema Sonstiges

Der meistgelesene Artikel zu dem Thema:

Sat1.de mit neuem Online-Spiele-Portal Sat1Spiele.de / SevenOne Intermedia baut Bereich Games weiter aus

durchschnittliche Punktzahl: 0
Stimmen: 0

Bitte nehmen Sie sich einen Augenblick Zeit, diesen Artikel zu bewerten:

Exzellent
Sehr gut
gut
normal
schlecht