Vitamin-B12-Mangel erhöht das Demenz-Risiko

Böblingen (ots) - Mit dem öffentlichen Bekenntnis des ehemaligen
Fußball-Managers Rudi Assauer zu seiner Krankheit Alzheimer Demenz
rückt der gefürchtete und vielfach tabuisierte Gedächtnisschwund in
den Fokus des allgemeinen Interesses. Obwohl Ursachen und Auslöser
der Erkrankung vielfältig und bisher nur in Ansätzen bekannt sind,
zeichnen sich Risikofaktoren ab. Dazu zählt offensichtlich auch ein
Mangel an Vitamin B12.

Erst kürzlich wiesen US-amerikanische Forscher nach, dass ein
Mangel an Vitamin B12 bei Senioren den geistigen Abbau verstärken und
das Gehirn schrumpfen lassen kann.1) Auch britische Wissenschaftler
zeigten im vergangenen Jahr, dass Patienten mit leichten
Gedächtnisstörungen (milden kognitiven Störungen) durch eine
Vitamin-B-Ergänzung möglicherweise den Hirnschwund bremsen und ihr
Demenzrisiko reduzieren können.2) Bei den Senioren, die zwei Jahre
lang die Vitamine Folsäure, Vitamin B6 und Vitamin B12 einnahmen,
nahm die Hirnmasse durchschnittlich um 30 % weniger ab als bei den
Personen, die keine B-Vitamine erhalten hatten.

Insbesondere der Mangel an Vitamin B12 ist bei älteren Menschen
ein unterschätztes und verbreitetes Problem. Darauf machte jüngst die
Gesellschaft für Biofaktoren e.V. aufmerksam.3) Ein Defizit an dem
Vitamin wird in Deutschland bei 10 bis 30 Prozent der "gesunden"
Personen über 65 Jahre diagnostiziert. Ursachen sind meist alters-,
medikamentös- und krankheitsbedingte Faktoren, die die Aufnahme des
Vitamins aus der Nahrung im Magen-Darmtrakt behindern. Da Vitamin B12
für die Nervenfunktion unerlässlich ist, kann ein Mangel vielfältige
neurologische Störungen nach sich ziehen, von Taubheitsgefühlen und
Missempfindungen in den Extremitäten bis hin zu depressiven
Verstimmungen und Gedächtnisstörungen.

Um einen Vitamin B12-Mangel auszugleichen, ist die Ergänzung durch
ein Präparat angezeigt. Dabei ist zu beachten, dass bei oraler
Einnahme eine hohe Dosierung (z.B. in B12-Ankermann, Apotheke)
erforderlich ist, damit das Vitamin trotz der beschriebenen
Aufnahmestörungen in ausreichender Menge in den Körper gelangt.

Quellen:

1) CC Tangney, NT Aggarwal, H Li, RS Wilson, C DeCarli, DA Evans,
MC Morris. Neurology 77 (13): 1276-1282 (2011)

2) Smith AD, Smith SM, de Jager CA et al.: PloS ONE 2011; 5 (9):
e12244, doi:10.1371/journal.pone.0012244

3) Pressemeldung der Gesellschaft für Biofaktoren vom November
2011: www.gf-biofaktoren.de

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