Neue Therapieoption ermöglicht verbesserte Lebensqualität bei Rheumatoider Arthritis

München (ots) - Der diesjährige Weltrheumatag thematisiert die
Einschränkungen von Menschen mit Rheumatoider Arthritis (RA).
Alltägliche Situationen, wie die Schuhe zu binden oder eine Flasche
Wasser zu öffnen, können aufgrund der Gelenkzerstörungen zu
unlösbaren Aufgaben für die Betroffenen werden. Mit modernen
Medikamenten, den so genannten Biologika, wurden allerdings in den
letzten Jahren erhebliche Fortschritte bei der Behandlung der RA
erzielt. Rechtzeitig eingesetzt ermöglichen diese Wirkstoffe einen
weitgehenden Erhalt der Mobilität und Selbständigkeit im Alltag.
Allerdings ist der Bedarf an neuen Wirkstoffen ungebrochen, da rund
ein Drittel der Patienten nur unzureichend auf die verfügbaren
Medikamente anspricht. Durch einen neuen Wirkansatz kann diese
therapeutische Lücke jetzt weiter geschlossen werden.

Die Rheumatoide Arthritis (RA) ist eine chronische entzündliche
Erkrankung, von der in Deutschland rund 800.000 Menschen betroffen
sind (1). Das körpereigene Immunsystem richtet sich bei RA gegen
Strukturen in den Gelenken, so dass die Krankheit unbehandelt zu
einer fortschreitenden Zerstörung der Gelenke und damit zu einer
massiven Einschränkung im Alltag führt. Selbst einfachste Tätigkeiten
sind für viele Patienten ohne Hilfsmittel nicht mehr möglich. Hinzu
kommen meist erhebliche Schmerzen. Viele Betroffene müssen aufgrund
der Krankheit ihren Beruf aufgeben und sind im Alltag auf eine
dauerhafte Unterstützung angewiesen.

Bei der Therapie der Erkrankung konnten in den letzten acht Jahren
allerdings erhebliche Fortschritte erzielt werden: "Waren früher
Symptombekämpfung und Verlangsamung des Fortschreitens die maximal
erreichbaren Therapieziele, so kann heute bei früher Diagnose der
Krankheitsverlauf gestoppt, die Funktion der Gelenke erhalten und
eine weitgehende Beschwerdefreiheit erreicht werden.", erläutert
Professor Dr. Klaus Krüger, Rheumatologe und Leiter des
Praxiszentrums St. Bonifatius, München. Diese Revolutionierung der
Therapie wurde durch die Einführung der so genannten Biologika
ermöglicht. Dabei handelt es sich um Substanzen, die körpereigenen
Biomolekülen nachempfunden sind. Sie greifen gezielt in die
Funktionsweise des Immunsystems ein und stoppen die der RA zugrunde
liegende Entzündungsreaktion in den Gelenken.

Trotz dieser Fortschritte besteht weiterhin ein hoher Bedarf an
neuen, wirksamen Präparaten, da die bislang verfügbaren Biologika bei
rund einem Drittel der Patienten nicht ausreichend ansprechen oder
von diesen nicht vertragen werden (2). Das bedeutet für die tägliche
Praxis, dass ein großer Teil der Menschen mit RA keine ausreichend
wirksame Therapie erhält.

Neuartiges Wirkprinzip

Damit die therapeutische Lücke geschlossen wird, sind neue
Wirkansätze nötig. Ein wichtiges Zielobjekt sind bestimmte weiße
Blutkörperchen, die so genannten T-Zellen. Diese spielen bei der
Entstehung der RA eine zentrale Rolle. Normalerweise sind sie für die
Bekämpfung von Krankheitserregern zuständig. Bei Menschen mit RA
richten sie sich aber fälschlicherweise auch gegen eigene
Gelenkstrukturen. T-Zellen aktivieren und koordinieren im Verlauf der
Entzündung weitere Immunzellen, die ebenfalls zur Schädigung der
Gelenke beitragen. Ein seit kurzem neu zugelassenes Arzneimittel
moduliert die Aktivität der T-Zellen und kann dadurch auch die
nachgeschalteten Entzündungsvorgänge in den Gelenken
herunterregulieren (3). Die Fähigkeit der T-Zellen Krankheitserreger
abzuwehren bleibt dabei weitgehend erhalten.

Wichtige Erweiterung des therapeutischen Spektrums

Auf diese Weise kann bei vielen Patienten mit Rheumatoider
Arthritis die Zerstörung der Gelenke gestoppt und die Lebensqualität
im Alltag dauerhaft erhöht werden. Damit wird das therapeutische
Spektrum bei der Behandlung der RA um einen weiteren wichtigen
Baustein erweitert. Für Menschen mit RA bedeutet dies einen weiteren
Schritt hin zur Normalität im Alltag und damit zu einem
unbeschwerteren Leben.

(1) Hammer, Merkblatt Rheuma: Deutsche Rheuma-Liga Bundesverband
e.V. 2004 (2) Zink et al., Annals of the rheumatic Diseases 2005,
64(9): 1274-1279 (3) Kremer et al., The New England Journal of
Medicine 2003, 349 (20): 1907-1915

Originaltext: Bristol-Myers Squibb
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