 Multiple Sklerose: Bonner Forscher finden viel versprechenden neuen Therapieansatz
Geschrieben am 07-09-2009 |
Bonn (ots) -
Sperrfrist: 07.09.2009 15:00
Bitte beachten Sie, dass diese Meldung erst nach Ablauf der
Sperrfrist zur Veröffentlichung frei gegeben ist.
Ein Team unter Federführung der Universität Bonn hat einen neuen
Ansatzpunkt zur Bekämpfung von Autoimmunkrankheiten identifiziert.
Dazu zählt beispielsweise die Multiple Sklerose. Durch Aktivierung
eines bestimmten Moleküls konnten die Forscher den Verlauf dieser
Krankheit in Mäusen erheblich verlangsamen. Dabei nutzten sie ein
Medikament, das beim Menschen bereits zur Behandlung von Diabetes Typ
II zugelassen ist. Auch in menschlichen Zellkulturen war die Methode
erfolgreich. Die Studie erscheint jetzt im Journal of Experimental
Medicine (doi: 10.1084/jem.20082771).
Bei Autoimmunkrankheiten wendet sich das Immunsystem gegen
körpereigene Strukturen. Schuld an dieser fehlgeleiteten
Abwehrreaktion sind bestimmte Immunzellen, die so genannten
TH17-Zellen. Diese entstehen gewissermaßen auf Zuruf: Auf ein
spezifisches Signal hin werden bestimmte Vorläuferzellen so
programmiert, dass sie sich zu TH17-Zellen entwickeln. Das Team um
Dr. Luisa Klotz und Professor Dr. Percy Knolle hat nun einen
"molekularen Aufseher" identifiziert, der diesen Prozess
kontrolliert. "Es handelt sich dabei um das so genannte PPAR-Gamma",
erklärt Dr. Luisa Klotz. "Wenn wir dieses Molekül gezielt in
Immunzellen aktivieren, entstehen weniger TH17-Zellen."
Was die Entdeckung besonders interessant macht: Es gibt bereits
zugelassene Medikamente, die PPAR-Gamma aktivieren. Sie werden beim
Menschen zur Behandlung von Typ II-Diabetes eingesetzt. "Wir haben
mit einem dieser Medikamente Mäuse behandelt, die an einer Krankheit
ähnlich der Multiplen Sklerose litten", erläutert Luisa Klotz. "Die
Krankheit verlief bei ihnen daraufhin deutlich milder." In
Zellkulturen von Multiple Sklerose-Patienten bewirkte dasselbe
Medikament einen starken Rückgang der TH17-Zellzahl.
Da der Wirkstoff schon lange zugelassen ist, wissen die Forscher
zudem, dass die Aktivierung von PPAR-Gamma keine unerwünschten
Nebeneffekte hat. Denn PPAR-Gamma hemmt ganz spezifisch die
Entstehung der TH17-Zellen. Die Bildung anderer Immunzellen
beeinflusst es dagegen kaum.
Originaltext: Universität Bonn
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Pressekontakt:
Dr. Luisa Klotz
Telefon: 0228/287-11038
E-Mail: Luisa.Klotz@ukb.uni-bonn.de
Professor Dr. Percy Knolle
Telefon: 0228/287-11050
E-Mail: Percy.Knolle@ukb.uni-bonn.de
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