Viel versprechende Zellimplantation nach Herzinfarkt

Bonn (ots) - Wissenschaftlern der Universität Bonn ist zusammen
mit US-Kollegen ein Aufsehen erregender Schritt in der
Herzinfarkt-Forschung gelungen. In der kommenden Ausgabe der
Zeitschrift "Nature" vom 6.12. berichten sie über ein Experiment, in
dem sie Mäusen nach einem Infarkt embryonale Herzzellen einpflanzten.
Die Versuchstiere waren danach vor lebensgefährlichen
Herzrhythmusstörungen geschützt. Diese so genannten
Kammertachykardien sind die häufigste Todesursache nach einem
Herzinfarkt.

Die Wissenschaftler hatten Mäusen nach einem Infarkt mit
embryonalen Herzmuskelzellen behandelt und dann versucht, durch
elektrische Reizung eine Kammertachykardie hervorzurufen. Nur bei gut
jedem dritten Tier geriet das Herz ins Stolpern - genauso selten wie
bei kerngesunden Nagern. Bei unbehandelten Mäusen nach Herzinfarkt
lag diese Quote dagegen praktisch bei 100 Prozent.

Mit den bislang für die Infarkttherapie genutzten
Skelettmuskelzellen funktioniert das allerdings nicht - im Gegenteil:
Die Schwere der Rhythmusstörungen nahm sogar zu, wenn die Forscher
Skelettmuskelzellen verwendeten. Grund: Für eine geordnete
Kontraktion ist es wichtig, dass die Zellen im Herzmuskel miteinander
kommunizieren. Sie geben dazu gewissermaßen das "Schlagsignal" an
ihre Nachbarn weiter. "Wirkliche" Herzmuskelzellen verfügen dazu von
Natur aus über einen speziellen Kommunikationskanal. Dabei handelt es
sich um ein Zelleiweiß namens Connexin 43. Embryonale
Herzmuskelzellen bilden Connexin 43, Skelettmuskelzellen dagegen
nicht.

Die Forscher veränderten daher Skelettmuskel-Zellen gentechnisch
so, dass sie ebenfalls Connexin 43 herstellen konnten. Sie testeten
auch diese Zellen an Mäusen mit Herzinfarkt - mit Erfolg: Das Risiko
einer Kammertachykardie sank auf ein ähnliches Niveau wie bei
gesunden Tieren. Diese Entdeckung öffnet möglicherweise die Tür zu
einem völlig neuen Therapieansatz. So könnte man Stammzellen aus dem
Beinmuskel eines Infarktpatienten nehmen und darin das Gen für
Connexin 43 einschleusen. Diese veränderten Zellen ließen sich dann
in das geschädigte Herz implantieren, ohne dass Abstoßungsreaktionen
zu befürchten wären.

Originaltext: Universität Bonn
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Kontakt:
Professor Dr. Bernd K. Fleischmann
Institut für Physiologie 1, Life&Brain-Zentrum, Universität Bonn
Telefon: 0228/6885-200
E-Mail: bernd.fleischmann@uni-bonn.de


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